Cukrzyca, anatomia

Cukrzyca

Cukrzyca ( diabetes mellitus) to, zgodnie z definicją , grupa chorób metabolicznych charakteryzująca się wynikającą z defektu wydzielania lub działania . Przewlekła hiperglikemia wiąże się z uszkodzeniem, zaburzeniem czynności i niewydolnością różnych narządów, szczególnie oczu, nerek, nerwów, serca i naczyń krwionośnych.

Najczęstsze postaci cukrzycy wynikają ze zmniejszonej wrażliwości tkanek na insulinę () oraz upośledzenia wydzielania insuliny (w ), niedoboru insuliny związanego z niszczeniem (w ) bądź zmian hormonalnych związanych z okresem ciąży ().

Zasadą współczesnej terapii cukrzycy jest leczenie wszystkich zaburzeń towarzyszących chorobie, a nie tylko kontrola gospodarki węglowodanowej. Dążenie do normalizacji masy ciała, zwiększenie aktywności fizycznej, właściwa dieta, leczenie częstych w cukrzycy zaburzeń lipidowych, nadciśnienia tętniczego i innych chorób układu krążenia oraz utrzymywanie w przedziale wartości możliwie najbardziej zbliżonym do niecukrzycowych () zmniejsza ryzyko rozwoju powikłań choroby.

Cukrzyca typu 1

Cukrzyca typu 1 (dawniej nazywana insulinozależną, IDDM (Insulin Dependent Diabetes Mellitus) lub typu dziecięcego) – jest spowodowana rzeczywistym brakiem insuliny na skutek uszkodzenia komórek Beta . Jedynie te komórki mogą wytwarzać insulinę. Choroba pojawia się najczęściej u dzieci i osób młodych, choć może się rozpocząć nawet po 80. roku życia. Leczenie wymaga stałego podawania . Zwykle przyczyną choroby jest uszkodzenie komórek β przez własny (, stąd również nazwa: cukrzyca autoimmunologiczna). Tempo niszczenia komórek może być szybkie lub wolne. Postać szybko postępująca zwykle występuje u dzieci. Wolno postępująca postać cukrzycy występująca u dorosłych nosi nazwę utajonej cukrzycy autoimmunologicznej dorosłych ( (Latent Autoimmune Diabetes in Adults)).

Ostatecznie przeżycie osoby z tą postacią cukrzycy jest uzależnione od zewnętrznego podawania insuliny. Wydzielanie insuliny jest u nich znikome bądź w ogóle nieobecne, co przejawia się małym lub niewykrywalnym stężeniem (fragmentu białkowego powstającego podczas produkcji insuliny) w osoczu. U osób z tą postacią choroby istnieje większe ryzyko wystąpienia . U 85-90% osób z cukrzycą typu 1 w chwili wykrycia choroby występują przeciwwyspowe i (lub) przeciwinsulinowe albo przeciwko dekarboksylazie (GAD), które są markerami procesu autoimmunologiczego. Osoby z cukrzycą typu I statystycznie częściej zapadają na inne choroby autoimmunologiczne, m.in. , i . U osób pochodzenia afrykańskiego i azjatyckiego istnieją postacie cukrzycy typu 1 o nieznanej etiologii (postać idiopatyczna), bez objawów procesu autoimmunologicznego.

). Zwykle w początkowej fazie choroby insulina jest wydzielana w większej ilości – ale niewystarczająco do zwiększonych insulinoopornością potrzeb organizmu. Po pewnym czasie jej wydzielanie spada wskutek zniszczenia nadmiernie obciążonych komórek β wysepek Langerhansa. Dokładne przyczyny rozwoju tych zaburzeń nie są jeszcze poznane. Leczenie polega zazwyczaj na redukcji masy ciała, stosowaniu diety, wysiłku fizycznego oraz , u części chorych po pewnym czasie trwania choroby konieczna jest . Ta postać cukrzycy niejednokrotnie umyka przez wiele lat rozpoznaniu, gdyż hiperglikemia nie jest na tyle wysoka, by wywołać klasyczne objawy cukrzycy. Tym niemniej u chorych w tym czasie mogą już powstawać powikłania cukrzycy. Cukrzyca typu 2 występuje najczęściej u osób starszych, z lub innymi zaburzeniami metabolicznymi. Otyłość, zwłaszcza nadmiar tkanki tłuszczowej w okolicy brzusznej, powoduje oporność na insulinę.

Cukrzyca ciężarnych – przejściowe zaburzenie, rozpoznawane na podstawie podwyższonego stężenia glukozy we krwi (któremu może towarzyszyć obecność glukozy w moczu), pojawiające się u zdrowych dotąd kobiet i ustępujące całkowicie po zakończeniu ciąży. Niemniej stanowi ono zagrożenie dla płodu i kobiety, a ponadto u 30-50% kobiet, u których stwierdzano cukrzycę ciężarnych, w ciągu najbliższych 15 lat rozwija się cukrzyca typu 2. Uważa się, że przyczyną cukrzycy ciężarnych są zmiany fizjologiczne związane z ciążą: wywołana przez hormony łożyskowe (, ), zaburzenia wydzielania insuliny i zwiększone wydzielanie glukozy przez wątrobę. U 3-8% kobiet trzustka nie jest w stanie zaspokoić zwiększonego zapotrzebowania na insulinę. Cukrzyca ciężarnych przejawia się głównie w 3 trymestrze, gdy najsilniej działają te hormony.

Zagrożenia dla kobiety: Zagrożenie przedwczesnym porodem, stan przedrzucawkowy, zwiększone prawdopodobieństwo .

Zagrożenia dla płodu: płodu – glukoza i aminokwasy przenikając przez barierę łożyskową pobudzają przerost wysp trzustkowych płodu, co prowadzi u niego do zwiększenia wydzielania działającej anabolicznie insuliny. Skutkiem jest nadmierne wykorzystanie substratów do budowy własnych tkanek i duża masa urodzeniowa. Nadmiar moczu wydalanego przez płód powoduje wielowodzie, które może prowadzić do przedwczesnego porodu. Znaczna hiperglikemia u matki może doprowadzić do kwasicy u płodu, obumarcia wewnątrzmacicznego bądż wad wrodzonych m.in. cewy nerwowej i serca ().

Leczenie – dietą, w razie niepowodzenia insuliną.

- Maturity Onset Diabetes of the Young typu 1 - 6, mutacje )

· warunkowane genetycznie defekty działania insuliny

· choroby zewnątrzwydzielniczej części trzustki (np. w przebiegu , zapaleń, nowotworów, )

· endokrynopatie (np. , , , , , )

· cukrzyca wywołana przez leki lub inne substancje chemiczne (np. , hormony tarczycy, , )

· cukrzyca wywołana przez zakażenia (np. , )

· inne zespoły o podłożu genetycznym, mogące przebiegać z cukrzycą (, , , , , , )

· rzadkie postacie cukrzycy o podłożu immunologicznym

· cukrzyca noworodkowa - spowodowana defektem podjednostki Kir 6.2 kanału potasowego w komórkach β; ujawnia się zwykle w wieku niemowlęcym, może być skutecznie leczona przez stosowanie doustnych pochodnych sulfonylomocznika

) podaje się w miligramach na 100 ml krwi (mg%) lub w milimolach na litr (mmol/l); związek między nimi określany jest wzorem [mmol/l] x 18 = mg%. I tak prawidłowa glikemia na czczo to 60-99 mg/dl (3,4-5,5 mmol/l), w 2 godzinie glikemia poniżej 140 mg/dl (7,8 mmol/l). Niższe stężenie glukozy oznacza , a wyższe oznacza:

· stan przedcukrzycowy (prediabetes) czyli

o nieprawidłowa glikemia na czczo ( IFG – Impaired Fasting Glucose): na czczo 100-125 mg/dl (5,6-6,9 mmol/l) i/lub

o nieprawidłowa tolerancja glukozy ( IGT – Impaired Glucose Tolerance): w 2 godzinie glikemia 140-199 mg/dl (7,8-11 mmol/l).

· cukrzycę, gdy:

o stężenie glukozy zmierzone o dowolnej porze doby przekracza 200 mg/dl i występują objawy hiperglikemii (polidypsja, poliuria)

o dwukrotnie poziom glukozy na czczo przekracza 126 mg/dl (7,0 mmol/l)

o w 2 godzinie poziom glukozy przekracza 200mg/dl (11,1 mmol/l)

Normy według wytycznych .

Jednym ze wskaźników stężenia glukozy jest frakcja , która uległa (przez glukozę znajdującą się we krwi), (HbA1c). Badanie odzwierciedla średnie stężenie glukozy w ciągu ostatnich 2-3 miesięcy, z czego największy wpływ mają ostatnie dwa tygodnie. Wartość progowa zależy od metody oznaczenia stosowanej przez laboratorium, zazwyczaj za nieprawidłową uważa się HbA1c powyżej 6%. Wartość HbA1c przy diagnozie ma znaczenie jedynie pomocnicze, u chorych używa się jej natomiast jako wskaźnika skuteczności terapii (z zastrzeżeniem, że odzwierciedla średnią glikemię), przyjmując zwykle za oznakę dobrej kontroli glikemii HbA1c poniżej 7% lub 6,5%. Chorzy utrzymujący niską HbA1c mają rzadziej powikłania cukrzycy. Zbyt niska wartość HbA1c sugeruje częste hipoglikemie. Wskaźnik jest niewiarygodny przy wariantach hemoglobiny.

(cukromocz), czyli wydalanie glukozy z moczem oraz wielomocz () – powyżej 3 l na dobę – który z kolei powoduje olbrzymie pragnienie () i wysychanie i . W wyniku rozpadu tłuszczów powstają , które pojawiają się we krwi (), a później w moczu (); oddech może nabrać zapachu . Mogą wystąpić nudności. Chory jest senny i zmęczony, mimo prób zaspokajania silnego głodu () traci na wadze. Często chorzy tracą ostrość widzenia

Powyższe objawy są typowe dla cukrzycy typu 1, w cukrzycy typu 2 hiperglikemia zwykle nie jest na tyle nasilona, by wywołać pełny ich zestaw. Mimo to u chorych mogą się już rozwijać powikłania cukrzycy.

(DKA – Diabetic Ketoacidosis) jest niebezpiecznym powikłaniem i stanem bezpośrednio zagrażającym życiu. Brak insuliny powoduje rozkładanie tłuszczów i związanego z nim powstawania , które przechodzą do krwi i moczu chorego. Objawy to odwodnienie, głęboki i szybki oddech (, często o zapachu ), często ból brzucha, senność. Kwasica ketonowa może doprowadzić do i . Szybkie podjęcie leczenia zwykle zapewnia pełne wyleczenie. Zwykle zdarza się chorym na cukrzycę typu 1, wskutek całkowitego braku insuliny.

· Nieketonowy stan hiperosmolarny lub kwasica hiperosmotyczna – występuje stosunkowo rzadko, dotyczy zwykle starszych osób chorujących na cukrzycę typu 2. Wysokie stężenie glukozy we krwi powoduje osmotyczną utratę wody z komórek i dalej utratę wody wydalanej z glukozą w moczu. Jeśli braki płynów nie są uzupełniane, prowadzi to do skrajnego odwodnienia i braku równowagi elektrolitowej. Postępowanie zaburzeń świadomości może doprowadzić do śpiączki. We krwi chorych stwierdza się bardzo wysokie stężenie glukozy bez rozwoju kwasicy ketonowej. Rokowanie jest bardzo poważne niekorzystne, śmiertelność wynosi około 40%.

· grozi chorym leczącym się insuliną lub doustnymi środkami zwiększającymi wydzielanie insuliny. Zwykle pojawia się po przyjęciu niewłaściwej dawki leku, nieprzyjmowaniu pokarmów lub niestrawieniu posiłku, wraz z którym lek był przyjmowany, a także po wysiłku fizycznym, którego nie zrekompensowano odpowiednią dawką glukozy w jedzeniu lub zmniejszeniem dawki leku. Zbyt niskie stężenie glukozy we krwi może objawić się u chorego potami, niepokojem, pobudzeniem, dreszczami, głodem. W krańcowych przypadkach może dojść do utraty świadomości, śpiączki lub drgawek – wtedy niezbędna jest hospitalizacja. Osoby chore na cukrzycę zwykle rozpoznają wcześnie objawy hipoglikemii i mogą jej skutecznie zapobiegać zjadając lub wypijając odpowiednik przynajmniej 10-20 g glukozy (cukierki, cukier, słodki napój). Jeśli chory nie jest w stanie przyjąć glukozy doustnie, można mu podać domięśniowo (osoby chore zwykle mają podręczny zestaw z glukagonem), który powoduje uwolnienie glukozy z zapasów w . Ten sposób nie jest skuteczny, gdy glikogen został już wcześniej zużyty (np. wcześniejszym zastosowaniem glukagonu).

...

[ Pobierz całość w formacie PDF ]

Cukrzyca

Cukrzyca, anatomia

Linki